Помимо организмов, имеющих клеточное строение, существуют неклеточные формы жизни – вирусы и бактериофаги. Эти формы жизни подобны переходной группе между живой и неживой природой.

Вирусы, находящиеся в окружающей среде в кристаллической форме, называются вирионами.

Вирусы были открыты в 1892 p. Русский ученый Д. И. Ивановский. В переводе с латыни «вирус» означает «яд».

Происхождение вирусов

Вирусы были обнаружены везде, где есть жизнь, и вирусы, вероятно, существовали с момента появления первых живых клеток. Происхождение вирусов неясно, поскольку они не оставляют никаких окаменелостей, а их семейные связи могут быть изучены только молекулярной филогенетикой.

Существует три основных гипотезы происхождения вирусов:

• гипотеза регресса;

• гипотеза клеточного происхождения (безумные гены по Ватсону)

• гипотеза коэволюции.

Регрессивная гипотеза

Согласно этой гипотезе, вирусы когда-то были маленькими эукариотическими клетками, паразитирующими на более крупных клетках. Со временем эти клетки, вероятно, потеряли гены, которые были «лишними» в паразитарном образе жизни. Эта гипотеза основана на наблюдении, что некоторые бактерии, а именно риккетсии и хламидии, являются клеточными организмами, которые, однако, как и вирусы, могут размножаться только внутри другой клетки. Эта гипотеза также называется гипотезой вырождения или гипотезой редукции.

Бактерии → микоплазмы и риккетсии → хламидии → вирусы оспы

Гипотеза клеточного происхождения или гипотеза «безумных генов»

Некоторые вирусы могли возникнуть из фрагментов ДНК или РНК, «высвобожденных» из генома более крупного организма. Такие фрагменты могут быть получены из плазмид (молекул ДНК, способных переноситься от клетки к клетке) или из транспозонов (молекул ДНК, которые реплицируются и перемещаются с места на место внутри генома). Транспозоны, ранее известные как «прыгающие гены», являются примерами мобильных генетических элементов, возможно, из которых произошли некоторые вирусы. Транспозоны были открыты Барбарой МакКлинток в 1950 году в кукурузе. По словам Уотсона, эту гипотезу также называют гипотезой кочевников или гипотезой побега, «гипотезой безумного гена».

Гипотеза коэволюции вирусов из доклеточных форм жизни

Эта гипотеза предполагает, что вирусы возникли в сложных комплексах белков и нуклеиновых кислот в то же время, что и первые живые клетки на Земле, и зависели от клеточной жизни в течение миллиардов лет. Помимо вирусов, существуют и другие неклеточные формы жизни. Однако гипотеза «безумных генов» не объясняет появления капсида и других компонентов вирусной частицы. Гипотеза коэволюции противоречит определению вирусов как неклеточных частиц, зависящих от клеток-хозяев.

Вирусы состоят из молекул ДНК или РНК, покрытых белковой оболочкой, а иногда и липидной мембраной. Вирусы могут существовать в виде кристаллов (вирионов). В таком состоянии они не плодятся, не обнаруживают никаких признаков живого и могут сохраняться длительное время. Но при попадании в живую клетку вирус начинает размножаться, угнетает и разрушает все структуры клетки-хозяина. Проникая в клетку, вирус встраивает свою ДНК в ДНК клетки и начинается синтез вирусных белков, репликация вирусной ДНК, в то время как синтез белков и ДНК клетки-хозяина угнетается.

Если генетическим аппаратом вируса является РНК, то сначала идет процесс обратной транскрипции по схеме РНК→ДНК→РНК→белок, поэтому РНК-зависимые вирусы называются ретровирусами.

СТРОЕНИЕ ВИРУСОВ

ОБОЛОЧКА

Некоторые вирусы (сложные) окружают себя дополнительной (кроме белкового капсида) оболочкой из модифицированной клеточной мембраны (плазматической или внутренней, такие как ядерная мембрана или мембрана эндоплазматического ретикулума). Этот дополнительный билипидный слой называется суперкапсид.

Липидная оболочка вируса пронизана белками, кодированными вирусным геномом и геномом хозяина; сама же мембрана, а также любые ее углеводные компоненты происходят целиком из клетки-хозяина. Таким образом, формируют свою оболочку вирус гриппа и ВИЧ. Патогенность большинства вирусов зависит от наличия этой оболочки.

Итак, все вирусы условно делят на простые и сложные. Простые вирусы состоят из нуклеиновой кислоты и белковой оболочки – капсида; некоторые кристаллизуются; форма палочковидная, нитевидная и сферическая. Сложные вирусы кроме белков капсида и нуклеиновой кислоты могут содержать липопротеидную мембрану, углеводы и неструктурные белки – ферменты.

Жизненный цикл

Вирусы не размножаются путем деления клеток, потому что они не имеют клеточной структуры. Вместо этого они используют ресурсы клетки-хозяина для формирования множества своих копий, и они собираются внутри клетки.

Условно жизненный цикл вируса можно разделить на несколько перекрывающихся этапов (обычно их 6):

1. Присоединение – это образование особой связи между белками вирусного капсида и рецепторами на поверхности клетки-хозяина. Это специфическое связывание определяет круг хозяев вируса. Например, ВИЧ влияет только на определенный тип Т-хелперов лейкоцитов человека.

2. Проникновение в клетку. Следующим шагом вируса является доставка своего генетического материала в клетку. Некоторые вирусы также несут внутри клетки собственные белки, необходимые для ее реализации (особенно это касается виру сов, содержащих отрицательную РНК).

3. Лишение оболочек – это процесс потери капсида. Это достигается с помощью вирусных ферментов или ферментов клетки-хозяина и может быть результатом простой диссоциации. В конце концов, вирусная геномная нуклеиновая кислота высвобождается.

4. Репликация вирусов – это, прежде всего, репликация генома. Репликация вируса включает синтез мРНК ранних генов вируса (за исключением вирусов, содержащих положительную РНК), синтез вирусных белков, короче говоря, вирус переваривается белковосинтезирующим аппаратом клетки.

5. Далее следует самосборка вирусных частиц, а затем некоторые модификации белков. В вирусах, таких как ВИЧ, эта модификация (иногда называемая созреванием) происходит после того, как вирус покидает клетку-хозяин.

6. Выход из клетки. Вирусы могут покинуть клетку после лизиса – процесса, при котором клетка умирает из-за разрыва мембраны и клеточной стенки, если таковая имеется. Эта особенность присутствует во многих бактериальных вирусах и некоторых вирусах животных. Некоторые вирусы проходят лизогенный цикл, когда вирусный геном включается путем генетической рекомбинации в специальный сайт на хромосоме клетки-хозяина. Тогда вирусный геном называют провирусом, или, в случае бактериофага, профагом.

Когда клетка делится, вирусный геном также удваивается. Внутри клетки вирус обычно не проявляет себя; однако в какой-то момент провирус или профаг могут вызвать активацию вируса, что может вызвать лизис клеток-хозяев.

Даже когда вирус активно размножается, он не всегда убивает клетку-хозяина. Вирусы оболочки, включая ВИЧ, обычно отделяются от клетки почкованием. В ходе этого процесса вирус приобретает собственную оболочку, представляющую собой модифицированный фрагмент клеточной мембраны хозяина.
Тесты задают вопрос: «Как размножаются вирусы?» – на что мы отвечаем – «самособиранием». Эту функцию выполняют вирусы в середине клетки-хозяина после того, как последняя воспроизведет белки вируса.

БАКТЕРИОФАГИ

1-головка, 2-отросток, 3-нуклеиновая кислота, 4-капсид, 5-воротничок, 6-чехол, 7-хвостовые нити, 8-шипы, 9-базальная пластинка.

Бактериофаги – это вирусы, поражающие клетки бактерий. Тело бактериофага состоит из белковой головки, в центре которой находится вирусная ДНК, и хвостика. На конце хвостика размещаются хвостовые отростки, которые служат для их закрепления на поверхности клеточки бактерии, и фермент, растворяющий оболочку бактериальной клеточки. По каналу, находящемуся в хвостике, вирус вводит ДНК в клетку бактерии и ингибирует синтез бактериальных белков, вместо которых синтезируются ДНК и белки вируса. В клетке происходит образование новых вирусов, которые оставляют мертвую бактерию и проникают в новые. Бактериофаги могут использоваться как лекарство против возбудителей инфекционных заболеваний (холеры, брюшного тифа).

По способу взаимодействия с клеткой-хозяином различают следующие типы инфекции

Литический путь – вирус прикрепляется к клетке-хозяину и впрыскивает в нее свою нуклеиновую кислоту, заставляя клетку производить дочерние вирусные частицы (прогенные или вторичные, вирусы) в огромных количествах. В конце концов, этот процесс приводит к лизису клетки – она лопается и высвобождается новое поколение вирионов, готовое к заражению других клеток.
Лизогенный путь (персистентный, устойчивый) – вирус в клетке включается в ДНК хозяина. Вирусные частицы покидают клетку постепенно. Клетка продолжает жить и делиться, хотя ее функционирование может измениться. При репликации ДНК клетки одновременно происходит репликация вирусной ДНК. В результате клеточного деления образуются новые копии вирусной ДНК, встроенной в геном клетки. Следовательно, лизогения характеризуется вставкой нуклеиновой кислоты вируса в хромосому клетки-хозяина таким образом, что существует потенциал передачи полученного генетического материала дочерним клеткам во время деления клетки. В этом состоянии информация, содержащаяся в вирусной нуклеиновой кислоте, не экспрессируется.
Латентнция – явление, когда клетка, в которой автономно размножается вирус, долгосрочно сохраняет свою жизнеспособность, получило название латенции. Активно размножающийся вирус не всегда убивает клетку-хозяина. Оболочковые вирусы, в том числе ВИЧ, обычно отделяются от клетки путем отмозжения. В ходе этого процесса вирус заводит себе оболочку, представляющую собой модифицированный фрагмент клеточной мембраны хозяина или другой внутренней мембраны. Таким образом, клетка может продолжать жить и производить вирус. Вирусы при такой инфекции в окружающую среду не выделяются. Только определенные факторы могут вызвать активацию вируса. Герпес активируется падением иммунитета при простудных заболеваниях.

ВИРУСЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Полиомиели́т (болезнь Гейне — Медина, детский спинальный паралич, детский спинномозговой паралич; от др.-греч. πολιός — серый и µυελός — спинной мозг) — острое высококонтагиозное вирусное инфекционное заболевание, обусловленное поражением серого вещества спинного мозга полиовирусом, характеризуется патологией нервной системы. В основном протекает в бессимптомной или стёртой форме. Но иногда что полиовирус проникает в ЦНС, размножается в мотонейронах, что приводит к их гибели, необратимым парезам или параличам иннервируемых ими мышц.

Корь (лат. Morbilli) — острое инфекционное вирусное заболевание с очень высоким уровнем заразности, возбудителем которого является вирус кори. Характеризуется высокой температурой (до 40,5 °C), воспалением слизистых оболочек полости рта и верхних дыхательных путей, конъюнктивитом и характерной пятнисто-папулёзной сыпью кожных покровов, общей интоксикацией.

Краснуха, или третья болезнь, — эпидемическое вирусное заболевание с инкубационным периодом около 15-24 дней. Это обычно неопасное заболевание, затрагивающее в основном детей, однако оно может спровоцировать серьёзные врожденные пороки, если женщина заражается в начале беременности. Название «третья болезнь» происходит из времён, когда был составлен список болезней, провоцирующих детскую сыпь, в котором краснуха стояла на третьем месте.

Ветряная оспа, ветрянка (лат. Varicella) — острое высококонтагиозное вирусное заболевание с воздушно-капельным путём передачи. Обычно характеризуется лихорадочным состоянием, папуловезикулезной сыпью с доброкачественным течением. Возбудитель ветряной оспы — вирус варицелла-зостер, лат. Varicella Zoster, другое название: вирус герпеса человека третьего типа (Human herpesvirus 3). Наряду с ветряной оспой, он является возбудителем опоясывающего герпеса (опоясывающего лишая).

Бешенство (рабиес (лат. rabies) — природно-очаговое особо опасное смертельное инфекционное заболевание, вызываемое вирусом бешенства (Rabies virus). Бешенство относится к группе так называемых пренебрегаемых болезней в связи с низкой распространённостью и заболеваемостью в развитых странах. Передаётся со слюной при укусе больным животным. Затем, распространяясь по нервным путям, вирус достигает слюнных желёз, нервных клеток коры головного мозга, гиппокампа, бульбарных центров и, поражая их, вызывает тяжёлые нарушения, приводящие к гибели.

Паротит  — воспаление околоушной слюнной железы. Название происходит от др.-греч. παρα- — возле, около и οὖς, родительный падеж ὠτός — ухо. Паротит бывает специфическим и неспецифическим. Среди инфекционных паротитов наибольшее распространение имеет эпидемический паротит (народное название — свинка), вызываемый вирусом MuV (англ. Mumps rubulavirus) из семейства парамиксовирусов.

Гепатиит (греч. ἡπατῖτις, от ἥπαρ — печень) — воспалительные заболевания печени различной, в том числе и вирусной этиологии. В общем смысле характеризует любое воспаление печени. В 2016 году крупное международное исследование показало, что смертность от гепатита сопоставима с туберкулёзом, малярией и ВИЧ.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) — ретровирус из рода лентивирусов, вызывающий медленно прогрессирующее заболевание — ВИЧ-инфекцию. Вирус поражает клетки иммунной системы, имеющие на своей поверхности рецепторы CD4: Т-хелперы, моноциты, макрофаги, клетки Лангерганса, дендритные клетки, клетки микроглии. В результате работа иммунной системы угнетается и развивается синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД).

ИНФЕКЦИОННЫЕ АГЕНТЫ

Прионы – это изоформы обычных белков нервных систем, отличающиеся способом укладки полипептидной цепи. Они поражают центральную нервную систему позвоночных, используя энергетические резервы нейронов.

Врачи долгое время не могли выявить причины болезни Крейнфе льд-Якобса, синдрома Герстмана-Штрауслера-Шенклера, рассеянного склероза, вилюйского энцефалита, кура, лейкоспонгиоза, роковой семейной инсомнии и т.д. У животных к медленным инфекциям относятся скрейли, трансмиссивная губчатоподобная энцефалопатия, энцелофатия норок, истощающая болезнь оленей, лосей, мулов и т.д. Все эти заболевания протекают с тяжелыми поражениями центральной нервной системы и развиваются годами.

Природу “медленных инфекций” установили в 80-х годах XX в. Исследования американского ученого Д. Гайдушека позволили обнаружить, что медленные вирусы являются принципиально новым видом болезнетворного агента – инфекционным белком. Идентификация прионов была произведена американским исследователем С. Прусинером. Оказалось, что это белки с молекулярной массой 35–105 кДа и длиной 50–150 нм. Прионы, похожие на белки мозга, обладают свойством проникать в организм и поражать центральную нервную систему, вызывая постепенную деградацию нейронов. Период инкубации для прионных инфекций от 3-9 месяцев до 2-5 лет. О прионных инфекциях заговорили на рубеже тысячелетий. Это связано с эпидемией коровьего бешенства (трансмиссивной губчатоподобной энцефалопатии), поразившей животноводческие хозяйства Европы. Это заболевание поражает также и людей, что делает его особенно опасным.

Вироиды – это небольшие кольцевые молекулы РНК, не кодирующие никаких белков. Они паразитируют на высших растениях и размножаются только с помощью ферментов растительной клетки.
Вироиды были открыты в середине 70-х гг. ХХ ст. Это кольцевая РНК длиной 300–400 нуклеотидов. Известно около 30 вероидов. Все они оказались паразитами растений. Вироиды не имеют белкового капсида, что делает их неспособными проникать в невредимые клетки. Они переходят от растения к растению только в том случае, когда и клетка-донор и клетка-реципиент повреждены.

Итак:

Вирусы – это инфекционные частицы, состоящие из молекул нуклеиновых кислот, упакованных в белковую оболочку (капсид). Выступают как паразиты большинства прокариотических и эукариотических клеток.
Вироиды – это небольшие кольцевые молекулы РНК, не кодирующие никаких белков. Они паразитируют на высших растениях и размножаются только с помощью ферментов растительной клетки.
Прионы – это изоформы обычных белков нервных систем, отличающиеся способом укладки полипептидной цепи. Они поражают центральную нервную систему позвоночных, используя энергетические резервы нейронов.

                    Противовирусный препарат